Ce syndrome est presque superposable à celui du canal carpien. Il fut isolé par Kerck en 1962. Il a suscité les travaux de Lam, Sidey, Brooks, Kojima, Mumenthaler et en France, ceux de Serre, Simon, Claustre, Picard et Avila de Azevedo, puis de Ficat. C'est une pathologie de striction.

RAPPEL AN ATOMIQUE

Le canal tarsien (canal calcanéen de Richet) est un défilé anatomique qui fait communiquer la jambe et la région plantaire. Sa paroi osseuse est constituée par la gouttière de la face interne du calcanéum, comprise entre le Sustentaculum tali et la tubérosité postéro-interne. La paroi osseuse est complétée en dessus par la face postérieure de l'astragale et par le bord postérieur de la malléole interne. Cette gouttière est transformée en canal : en haut par le feuillet profond du ligament annulaire interne, en bas par le muscle adducteur du gros orteil et son revêtement aponévrotique.

Ce canal ménage aux éléments anatomiques, pédicule vasculo-nerveux et tendons, un changement de directions de 90°.

Dans sa partie supérieure, on trouve d'avant en arrière et de dedans en dehors les tendons du jambier postérieur, du fléchisseur commun et du fléchisseur propre des orteils. Le paquet vasculo-nerveux est placé dans l'intervalle qui sépare les deux fléchisseurs. Il existe quatre gaines, une pour chaque tendon et la quatrième pour le paquet tibial postérieur.

Dans sa partie inférieure, le pédicule vasculo-nerveux se divise à la face interne du long fléchisseur propre. La division du nerf se produit profondément par rapport à celle de l'artère et généralement un peu au-dessus d'elle. Le nerf plantaire interne croise la face profonde de l'artère tibiale postérieure ou de ses branches terminales et se place un peu en dedans de l'artère plantaire interne. Le nerf plantaire externe croise la face profonde de l'artère plantaire externe, et se place en avant d'elle (Raiga). Ces deux pédicules sont séparés par la lame inter-fasciculaire. La bifurcation nerveuse est reliée à la bifurcation vasculaire par le plexus tibial postérieur rétro-malléolaire de Lazorthes, dans lequel se différencie parfois un nerf plus volumineux (nerf de la fourche plantaire). Il faut remarquer les faits suivants :

• Les nerfs plantaire interne et plantaire externe innervent tous les muscles intrinsèques de la plante etcommandent la flexion des orteils. Us régissent la sensibilité de toute la plante du pied.
• Il existe une solidarité plexique du couple neuro-vasculaire, symbolisée par le nerf de la fourche des plantaires. Ficat explique ainsi les troubles de la régulation circulatoire du pied, du contrôle automatique de la vasomotricité et de la trophicité du pied.

SYMPTOMES

On peut transposer aux membres inférieurs les signes du syndrome du canal carpien. Signes subjectifs. — Ils sont au premier plan.

Les paresthésies : 

Le malade décrit plus ou moins nettement des sensations d'engourdissement, de fourmillement, de picotement, de brûlure. Leur siège correspond au territoire sensitif cutané des nerfs plantaires. L'atteinte est plus souvent parcellaire que globale.

Les douleurs :

Leur topographie est superposable à celle des paresthésies. Elles irradient à la plante, aux orteils, plus rarement au talon. Les auteurs remarquent que, dans les cas où douleurs et paresthésies sont associées, celles-ci sont le plus souvent distales, celles-là le plus souvent proximales.

Les circonstances d'apparition sont variables : manifestation nocturne réveillant le malade, déclenchement à la marche ou à la station debout (Serre et coll.). La position déclive du pied, la mobilisation, les massages doux permettent d'atténuer les troubles.

Signes objectifs :

Il faut les rechercher systématiquement.

L'hypoesthésie (fig. 551)

Elle est assez souvent irrégulièrement répartie. L'atteinte globale, décrite par Kerck, semble assez rare. Parfois les troubles sensitifs débordent sur la partie marginale de la face dorsale du pied et des orteils (Mumenthaler). Parfois on note de l'hyperesthésie. Un trouble de la sensibilité profonde (perception des vibrations) peut être observé.

Les troubles moteurs.

Il faut les rechercher attentivement. Le déficit intéresse les courts fléchisseurs plantaires : flexion des orteils, parfois gêne à leur écartement. Ficat a noté deux fois le chevauchement du gros orteil au-dessous du deuxième dans la flexion plantaire. Il s'agit probablement d'une parésie de l'adducteur du gros orteil, innervé par le plantaire interne. Ce signe du chevauchement a disparu immédiatement après l'intervention.

Mumenthaler a confirmé, par l'électromyogramme, l'existence d'une atteinte neurogène des petits muscles du pied. On observe parfois un retard d'excitation du nerf tibial postérieur.

Les troubles trophiques.

Ils semblent assez inconstants : diminution de la sécrétion sudorale du pied, amincissement de la peau et disparition du dessin des plis. On peut observer une augmentation de la chaleur locale, une cyanose ou une érythrose cutanée.

Les signes locaux.

Ils sont de deux ordres :

Le comblement de la gouttière sous- et rétro-malléolaire est parfois difficilement appréciable. En effet, peu caractéristique quand il est noyé dans un œdème diffus, il devient plus évocateur à l'état isolé. La consistance peut être celle d'un œdème mou ou d'une induration ligneuse et cutanée. La percussion légère du canal tarsien réveille des douleurs locales, des douleurs et des paresthésies en aval, parfois des algies d'allure radiculaire. Ce « signe de Tinel rapporté au pied » est très fréquent. La douleur locale peut être provoquée en outre par la pression légère du canal tarsien et par des mouvements forcés du pied et des orteils.

L’ostéoporose :

Elle peut s'observer, soit localisée au tarse, soit diffuse à tout le pied. Elle peut même remonter jusqu'au genou.

Il existe donc des signes neurologiques (paresthésies, douleurs de type névralgique, hypoesthésie plantaire, déficit moteur) et des signes vasculaires (l'ostéoporose, œdème). Leur importance réciproque est variable.

DIAGNOSTIC

La forme nerveuse pure doit être distinguée d'une ténosynovite d'un névrome, d'un syndrome du sinus tarsi, d'une talalgie et de douleurs plantaires purement statiques.

La forme trophique, généralement post-traumatique, est plus difficile à reconnaître. La note vasculaire domine en effet l'aspect neurologique. Il faut éliminer les simples troubles vaso-moteurs et surtout les algo-dystrophies réflexes, les séquelles de phlébite, etc.

LÉSIONS

Il s'agit souvent d'une striction du nerf sous le ligament annulaire interne (Kerck), qui peut être épaissi. Parfois une fronde fibreuse atypique se détache de la face profonde de ce ligament et comprime le nerf (Lame).

Celui-ci est en règle augmenté de volume, oedématié, jaunâtre. On constate parfois des ectasies veineuses, un épaississement conjonctif, une cellulite granuleuse formant une gangue autour de lui. Les traumatismes sont souvent retrouvés : entorses du pied, fractures de l'extrémité inférieure de la jambe, contusions directes, voire arthrodèses diverses du pied. Kerck, chez certains malades, accuse la station debout prolongée.

Serre pense qu'un valgus du talon peut jouer un rôle favorisant.

TRAITEMENT

Le traitement conservateur semble agir quand la striction est peu intense. Serre a obtenu des guérisons par infiltrations locales de corticoïde. On peut observer une sédation des troubles par des moyens simples : antiphlogistiques, ultra-sons, etc.

Le traitement chirurgical est indiqué par l'échec des traitements médicaux. Avec douceur, il faut libérer le nerf et les vaisseaux. Les troubles disparaissent rapidement.

Mumenthaler rapporte l'observation d'une malade guérie par l'intervention et chez qui les troubles réapparurent en quelques semaines. Une deuxième intervention trouva le nerf englobé dans du tissu cicatriciel. Il fut entouré de tissu adipeux et la guérison fut définitive.

Ficat rappelle la possibilité de désunions cutanées partielles. La peau sur cette région est en effet mal vascularisée, surtout dans le cas de troubles trophiques. C'est pourquoi il faut opérer avec une particulière douceur.

La confection de semelles orthopédiques.